Հսկաբջջային արտերիիտը կամ զարկերակաբորբը (ՀԲԶ) գրանուլեմատոզ անոթաբորբ է: Այն ախտահարում է 50 տարեկանից բարձր հիվանդներին, հիմնականում՝ կանանց: ՀԲԶ-ի ախտաֆիզիոլոգիան ներառում է գենետիկական և միջավայրային գործոններ, որոնք հանգեցնում են բորբոքման, ապա՝ խոշոր զարկերակների պատերի վերամոդելավորման, որոնց մեխանիզմները գնալով ավելի հասկանալի են դառնում: Ենթադրվում է, որ գործընթացը սկսվում է անոթային պատի դենդրիտային բջիջների ակտիվացմամբ: Դրանք այնուհետև ներգրավում և ակտիվացնում են CD4 T-լիմֆոցիտները՝ հրահրելով դրանց բազմացումը և բևեռացումը Th1- և Th17-լիմֆոցիտների, որոնք արտադրում են, համապատասխանաբար, ինտերֆերոն-գամմա (IFN-γ) և ինտերլեյկին-17 (ԻԼ-17): IFN-γ-ն ակտիվացնում է անոթի հարթմկանային բջիջները, որոնք արտադրում են քեմոկիններ, որոնք էլ հարուցում են այլ միակորիզ բջիջների (CD4 և CD8 T բջիջներ և մոնոցիտներ) ներգրավում: Բորբոքային ներսփռանքը և մոնոցիտների տարբերակումը մակրոֆագերի առաջացնում է այլ միջնորդանյութերի արտադրություն, որոնք վերամոդելավորում են անոթային պատը՝ զարկերակային պատի քայքայման, նոր անոթների գոյացման և ներքին պատյանի հիպերպլազիայի հիմքի վրա: Վերամոդելավորումը հանգեցնում է ախտահարված անոթների ստենոզի կամ նույնիսկ խցանման և, այդպիսով, ՀԶԲ-ի իշեմիկ դրսևորումների։ Բոլորովին վերջերս բացահայտվել են մեխանիզմներ, որոնք բորբոքումը հարատևելու ու անոթային վերամոդելավորումը ակտիվ պահելու հնարավորություն են տալիս, ինչը բացատրում է ՀԲԶ քրոնիկական զարգացումը:

L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite granulomateuse affectant les patients de plus de 50 ans, préférentiellement les femmes. La physiopathologie de l’ACG fait intervenir des facteurs génétiques et environnementaux qui conduisent à l’apparition d’une inflammation, puis d’un remodelage de la paroi des artères de gros calibre dont les mécanismes sont de mieux en mieux compris. On pense que le processus débute par l’activation des cellules dendritiques de la paroi vasculaire qui recrutent ensuite les lymphocytes T CD4, les activent et induisent leur prolifération et leur polarisation en lymphocytes Th1 et Th17, qui produisent respectivement de l’interféron gamma (IFN-γ) et de l’interleukine 17 (IL-17). L’IFN-γ active les cellules musculaires lisses vasculaires qui produisent des chimiokines induisant le recrutement d’autres cellules mononucléées (lymphocytes T CD4 et CD8 ; monocytes). Cet infiltrat inflammatoire, la différenciation des monocytes en macrophages induisent la production d’autres médiateurs qui provoquent un remodelage de la paroi vasculaire reposant sur une destruction de la paroi artérielle, une néoangiogenèse et une hyperplasie intimale. Ce remodelage conduit à la sténose, voire à l’occlusion, des vaisseaux atteints et ainsi aux manifestations ischémiques de l’ACG. Plus récemment , des mécanismes permettant d’entretenir l’inflammation et le remodelage vasculaire ont été mis en évidence et permettent d’expliquer l’évolution chronique de l’ACG.

Giant cell arteritis (GCA) is a granulomatous vasculitis. It affects patients over 50 years of age, predominantly women. The pathophysiology of GCA involves genetic and environmental factors leading to the development of inflammation and subsequent large artery wall remodelling, the mechanisms of which are increasingly understood. The process is thought to begin with the activation of dendritic cells in the vessel wall. These then recruit and activate CD4 T cells, inducing their proliferation and polarisation into Th1 and Th17 cells, which produce interferon-gamma (IFN-γ) and interleukin-17 (IL-17) respectively. IFN-γ activates vascular smooth muscle cells, which produce chemokines that induce the recruitment of other mononuclear cells (CD4 and CD8 T cells and monocytes). This inflammatory infiltrate, the differentiation of monocytes into macrophages induce the production of other mediators that cause remodeling of the vascular wall based on destruction of the arterial wall, neoangiogenesis and intimal hyperplasia. This remodelling leads to the ischaemic manifestations of GCA by causing stenosis or even occlusion of the affected vessels. More recently, mechanisms have been identified that allow the perpetuation of inflammation and vascular remodelling, explaining the chronic evolution of GCA.

Аннотация отсутствует