SARS-CoV-2 վարակն ունի համեմատաբար վերարտադրելի զարգացում, որը կարելի է բաժանել տարբեր փուլերի։ Եթե հիվանդության վաղ փուլերն ընդգծվում են վիրուսային ցիտոտոքսիկությամբ, ապա զարգացման ավելի ուշ փուլերը, ըստ էության, անհամաչափ բորբոքային արձագանքի հետևանք են: Սակայն վիրուսային թունազդեցությունը և գերբորբոքումը սերտորեն փոխկապակցված են։ Վիրուսի իմունային խուսափման մեխանիզմները, ինտերֆերոնի և հարմարվողական իմունային պատասխանի թուլացումը նպաստում են բորբոքային ցիտոկինների գերարտազատմանը։ Մակրոֆագների, նեյտրոֆիլների և լիմֆոցիտների չափազանց մեծ ներսփռումը թոքերում գերազանցում է հյուսվածքների վերականգնման մեխանիզմները և հանգեցնում է սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշի։ Այսպիսով` SARS-CoV-2-ով վարակը, հաջորդաբար, վիրուսային, ապա բորբոքային հիվանդություն է։ Վիրուսային և իմունաբանական մեխանիզմների ժամանակագրության հստակեցումը հնարավորություն է տալիս սահմանելու բուժման տրամաբանությունը, որը երբեմն կարող է ներառել բուժման հակասական մեթոդներ։
L’infection par le SARS-CoV-2 suit une évolution relativement reproductible qu’il est possible de séparer en plusieurs étapes. Si les premières phases de la maladie sont le siège de cytotoxicité virale, les phases évolutives les plus tardives sont essentiellement la conséquence d’une réponse inflammatoire disproportionnée. Toxicité virale et hyperinflammation sont toutefois intimement liées. Les mécanismes d’évasion virale, l’affaiblissement de la réponse interféron et de la réponse immunitaire adaptative concourent à l’hypersécrétion des cytokines inflammatoires. L’infiltration exagérée des poumons par les macrophages, les neutrophiles et les lymphocytes surpasse les mécanismes de réparation tissulaire et conduit au syndrome de détresse respiratoire aiguë. L’infection par le SARS-CoV-2 est donc successivement une maladie virale puis une maladie inflammatoire. Préciser la chronologie de ces mécanismes viraux et immunologiques permet d’en dégager une logique thérapeutique, qui fait intervenir des traitements parfois contradictoires.
COVID-19 follows a rather stereotyped and reproducible course. While the first events are mediated by direct viral toxicity, resolution of the infection relies on a finely tuned immune response. In patients with severe forms, defects of the initial immune response have been reported, including insufficient type 1 interferon production or signaling, attenuated or skewed adaptative immune response, sometimes due to viral immune escape properties. These defects induce an hyperinflammatory state featuring hypersecretion of pro-inflammatory cytokines, excessive recruitment of immune cells in the lungs and parenchymal lesions, responsible for COVID-19 acute respiratory distress syndrome. Thus, COVID-19 is successively a viral and an inflammatory disease. Clarifying the chronology of these viral and immunological mechanisms allows us to identify a therapeutic logic, which sometimes involves contradictory treatments
